危險因子
四十歲以上肥胖的男性是最大的危險族群。根據流行病學的調查有以下危險因子的人最易患有睡眠呼吸中止症。
1. 男性：根據統計，男性罹病的機率是女性的二到八倍，但當女性到達更年期之後，其罹患的機率會上升到與男性一樣高。
2. 年紀：四十歲後機率會逐漸上升，到六十歲則達到高峰期。
3. 肥胖：肥胖是造成睡眠呼吸中止症的一個重要原因，根據研究發現：身體質量指數(BMI)與睡眠呼吸干擾指數呈正相關。
4. 頸圍：男性頸圍大於43 公分，女性大於38 公分者較易罹病。
5. 扁桃腺肥大(Tonsillar hypertrophy)
6. 鼻中隔彎曲(Nasal septal deviation)
7. 下顎後縮(Retrognathia) 或下顎過小(micrognathia)
8. 特殊基因疾病：例如 Treacher Collins， Down syndrome， Apert’s syndrome， achondrophasia。
9. 內分泌疾病：如甲狀腺功能低下，肢端肥大症。
10. 酒精，鎮定劑及安眠藥。

診斷
睡眠多項生理監測儀(polysomnography)是診斷睡眠呼吸中止症的黃金準則(Gold Standard)。目前要確立睡眠呼吸中止症的檢查方法要靠「睡眠多項生理監測儀(polysomnography-PSG)」： 睡眠多項生理監測儀(polysomnography) 結合了： 腦波(EEG)，眼動圖(EOG)，肌電圖(EMG)，心電圖(EKG)，口鼻呼吸氣流(Nasal/oral air flow)，胸腹呼吸動作(Respiratory movement) ，麥克風，脈衝式血氧濃度偵測儀(Pulse oximetry)，以及依據個別需求加裝其他儀器，如：完整的腦波圖，食道酸鹼測試(Ph meter)，經鼻持續陽壓呼吸輔助器(Nasal CPAP)，尿動力學測量(URODynamic)，食道胸腔壓力測量(esophageal pressure， Pes)，吐氣二氧化碳檢測(Pet CO2)，其他部位之肌電圖(Rt Lt Tibial，Arms， Masseter， Diaphragm)等等，將病患整夜的訊號記錄在電腦內，第二天再作分析，一般分析必須以30 秒為一單位(Epoch)分析睡眠的stage 及其中發生的事件(Events)如呼吸中斷、醒覺(arousal)、肢動(limbs movement)等，整夜至少須記錄到6 小時，所以分析時至少須有720 Epoch 的報告，可知這是一項多麼費時費力的檢查。

其他輔助性的檢查方式包括
1. 問卷
有打鼾問卷(Snore Outcome Survey)及嗜睡問卷(Epwerth Sleepiness Scale)等，可以幫忙我們了解病患症狀的嚴重度，但準確度不高，其分數高低雖與呼吸干擾指數有線性相關，但解釋力約只有2-3成。
2. 側顱X 光(Ceptalometry)、斷層掃描(CT)、或核磁共振(MRI)側顱X 光可以幫助我們了解病患的上呼吸道顱顏骨是否有異常，它對骨骼的相對位置較為清楚，但是在軟組織及左右的相關位置則較不易正確的評估，CT 特別是三度空間的CT，可以清楚地顯示出病患上呼吸道空間及軟組織的大小及關係，但是價格昂貴，不易在每個病患身上執行。目前快速的MRI 每秒可以至少掃過一次，而且沒有放射線的困擾，少數單位用來測量睡著之後的上呼吸道大小，但只有適用在研究，無法廣泛的應用。
3. 喉鏡
喉鏡加上müller maneuver，(捏著鼻子用力吸氣)可以看到喉部的塌陷情形(collapsibility)，有的學者在病患睡著後使用喉觀察喉部阻塞的情形，但仍僅限於研究性質。
4. 經皮血氧監測器(pulse oximeter)
可於夜間監測病患缺氧的情形，如使用良好的條件篩選，可找出嚴重的睡眠呼吸中止症病患，但其準確性(specificity)不高，亦即當它顯示正常仍無法排除罹病。
5. 病理生理學
解剖構造異常、神經學、呼吸驅動力、遺傳學等原因綜合之下造成睡眠呼吸中止症的發生。
6. 解剖上
解剖構造上的異常是造成上呼吸道狹窄的主要原因，這些異常也包括扁桃腺的肥大、舌頭太大、下頜骨後縮成發育不良，造成舌頭後縮，耳黏膜肥後或鼻中隔彎曲，甚至是肥胖，只要是任何原因造成上呼吸道狹窄都是引起睡眠呼吸中止症的疾病因子。
7. 神經學上
一般的人在睡眠之後，所有的肌肉皆會鬆弛下圖一： 30 秒(1 epoch)的PSG， 請注意圖中口鼻呼吸中斷長達20 秒以上，其後引起arousal，呼吸又回復正常後又可在麥克風看到鼾聲出現，特別是在快速動眼期時，肌肉的張力是最低的，這個時候若原先上呼吸道本就較狹窄，在肌肉鬆弛後自然會造成上呼吸道的阻塞。若病患有神經學上的缺損，例如中風等原因，自然會更加重呼吸道阻塞的程度。
8. 呼吸驅動力上
正常的人在白天若是氧氣下降或二氧化碳上升，皆會促使呼吸加快，但在睡眠之後，因化學接受器的反應變遲鈍了，所以縱使呼吸道阻塞了，二氧化碳上升了，仍無法驅使呼吸加快來代償。
9. 遺傳學上
打鼾甚至呼吸中止症是有家族性的，我們可以發現一家人中只要有一個人打鼾，其他的家屬特別是男性，年紀大了，或肥胖時大多也會打鼾，基本上顱顏的形狀本來就是遺傳的，神經肌肉的張力，甚至肥胖都與遺傳息息相關。所以遺傳基因絕對與睡眠呼吸中止症相關。當各種原因合併之下，使病患在睡眠之後，上呼吸道阻塞而造成呼吸中斷，此時胸腹部仍有呼吸的動作，但是氧氣就無法進入下呼吸道，病患就會合併缺氧及二氧化碳上升，進而促使呼吸的肌肉動作加劇以吸入空氣，因而使胸腔內的負壓上升，一些研究證實這些上升的負壓會由負5 到10cmH2O，上升到負80 甚至100 cmH2O，這些負壓使靜脈迴流上升，右心房右心室擴張，甚至壓迫心室中膈壓迫向左心室，使心輸出量減少。當胸內負壓達到某一強度時，會引起病患由睡眠而產生醒覺(Arousal)，(一說是二氧化碳上升引起arousal，但個人認為負壓造成較為正確)，病患肌肉在醒覺之後又回復張力，所以上呼吸道打開來，又能開始呼吸，但是當呼吸正常後，病患又漸漸進入睡眠，所以呼吸又再度中斷。如此一再重複的呼吸中斷及覺醒，在一晚的睡眠中可發生數百次，氧氣濃度可降低至50%以下，所以病患才會產生白天嗜睡、頭痛及高血壓、心臟痛等。

To be continued...