瑞典卡罗林斯卡研究所的一项新研究表明，精神病和影响大脑免疫系统的基因变化之间存在联系。发表在《分子精神病学》上的这项研究可能会影响双相情感障碍或精神分裂症现有药物的发展。

约有2-3%的人患有精神疾病，其特征是对现实的感知发生变化，通常伴有幻觉和偏执反应。大多数受影响的人是精神分裂症患者，但双相情感障碍患者也可能经历精神病症状。目前可用的抗精神病药物往往没有足够的疗效，对患者来说，他们的生活状况可能会很困难。

根据瑞典国家卫生和福利委员会的数据，精神分裂症患者的平均预期寿命比普通人群短约15年。

目前还不完全清楚导致精神病的生物学机制，但最近的研究表明，大脑胶质细胞中的免疫激活可能是病因之一。精神病患者大脑中的犬尿喹啉酸水平升高，这是一种将信息从大脑免疫系统传递到神经元的信使。

此前的全基因组关联研究(GWAS)表明，在精神病患者的免疫系统中，GRK3蛋白通过遗传变化表达自身。

现在，美国圣地亚哥加利福尼亚大学卡罗林斯卡学院和罗切斯特梅奥诊所的研究人员已经进行了更具体的研究，旨在了解免疫系统的哪些部分会影响精神疾病。

这项研究的数据基于大脑中缺乏GRK3蛋白的小鼠，以及70名双相情感障碍患者和48名健康对照组的基因组分析。

结果表明，GRK3蛋白的丢失似乎增加了免疫系统的敏感性，并触发了大脑中的一系列效应，包括细胞因子IL-1β和犬尿喹啉酸的释放增加。

该实验数据通过基因研究得到了证实，在双相情感障碍患者的精神病和GRK3表达降低之间存在联系，GRK3表达降低导致了大脑中犬尿喹啉酸的增加。

目前用于精神病治疗的药物是在20世纪60年代开发的，而本研究的数据显示了免疫激活与精神病之间的联系，为进一步研究具有免疫调节功能的新型抗精神病药物提供了新的起点。