長期壓力如何引起心血管疾病

人們常常說：“冷靜下來，否則你會得心髒病。”這是有一定原因的。慢性壓力——如工作、金錢或人際關係問題帶來的壓力，有可能會增加心髒病發作的風險。目前，研究人員通過對忙碌的醫生和疲倦的囓齒動物進行研究，從生理水平上，解釋了為什麼長期的壓力會危害心血管系統。他們建議，這項研究圍繞著進入血液循環的免疫細胞開展。

哥倫比亞大學動脈粥狀硬化研究員Alan Tall醫生並沒有參與這項新研究，他指出：“這項新的研究結果是令人驚訝的。慢性心理社會應激與心血管疾病增加有關，這個想法早已出現，但是我們一直缺少的是一種機制。”

流行病學研究表明，面臨許多壓力的人，包括從自然災害中倖存下來的人，到長時間工作的人，更容易患動脈粥狀硬化——脂肪斑塊在血管內積累。除了脂肪和膽固醇之外，斑塊中還含有引起血管壁炎症的免疫細胞——單核細胞和中性粒細胞。當斑塊從它們積聚的血管壁脫落時，它們會在其他部位導致更極端的堵塞，從而引起中風或心髒病發作。

通過研究緊張的特護病房（ICU）輪班對醫務人員的影響，哈佛醫學院的生物學家Matthias Nahrendorf最近發現，當醫生最緊張的時候所取的血液樣本，具有最高水平的中性粒細胞和單核細胞。為了探討這些白血細胞或白血球，是否就是壓力和動脈粥狀硬化之間的缺失環節，他和同事們開展了小鼠實驗。

Nahrendorf的研究小組使小鼠在應激情況下暴露了長達6週的時間，這些應激情況包括傾斜它們的籠子、快速交替光明與黑暗，或定期使小鼠在隔離和擁擠住所之間切換。與對照組相比，應激小鼠就像緊張的醫生一樣，血液中的中性粒細胞和單核細胞水平增加。

然後，研究人員將注意力集中在解釋“為什麼免疫細胞的水平升高”。他們已經知道，慢性應激會增加去甲腎上腺素的血液濃度；Nahrendorf發現，去甲腎上腺素與骨髓中乾細胞上一個稱為β3的細胞表面受體蛋白相結合。反過來，骨髓的化學環境會發生變化，並且幹細胞產生的白血細胞的活性有所增加。

Nahrendorf稱：“因為白血球生產擴大，使你對危險做好了準備，例如在一場戰鬥中，你有可能會受傷，所以應激喚醒了這些免疫細胞，這樣解釋有一定的道理。但是慢性應激是一個不同的故事——沒傷口癒合，沒有感染。”

該研究小組將相關研究結果發表在2014年6月22日的《自然》（Nature）雜誌。研究報導稱，在有慢性應激的小鼠中，動脈粥狀硬化斑塊，更類似於已知導致心髒病發作或中風最高風險的斑塊。然而，當研究人員阻斷了β3受體後，應激小鼠不僅具有更少的這些危險斑塊，而且斑塊中的活性免疫細胞水平也降低，從而將β3確定為壓力和動脈粥狀硬化之間的一個關鍵環節。

加利福尼亞聖地亞哥La Jolla 變態反應與免疫學研究所的生物學家Lynn Hedrick指出，這一發現會帶來新的藥物，幫助預防心血管疾病。他說：“我認為，這給我們一個直接的暗示，β3受體對於調控應激誘導的骨髓響應，非常的重要。如果我們能開發一種靶定這個受體的藥物，這可能具有很高的臨床相關性。”

更直接的是，新的研究結果指出了一種方法，臨床醫生可以通過這種方法來篩選患者的動脈粥狀硬化、心髒病和中風風險。Tall稱：“我們可以用白血細胞計數來監測心理壓力，而不是問關於壓力水平的四個問題。”

來源：新浪網