時間:03/19/2024 00:00
瀏覽: 5399
美國科學家實驗證明,肺癌細胞暴露於香菸煙霧時比正常細胞活得更好,細胞損傷也較少。賓州州立大學(The Pennsylvania State University)分子生物學家研究新發現,揭示癌細胞如何於香菸毒環境存活,此機制還可能與癌細胞的抗藥性有關。研究發表於即時線上討論科學期刊《公共科學圖書館:綜合》(PLOS One)。
香菸煙霧含多種有毒成分,如碳氫化合物、活性氧和活性氮等,以多種方式損害細胞,其一是導致蛋白質結構異常聚集沉澱,異常「 蛋白質聚集體」(protein aggregates)會破壞細胞運作,導致細胞死亡,此現象與多種神經退化性疾病有關,如阿茲海默症、帕金森氏症,也與癌症惡化、肺氣腫有關。
團隊發現,肺癌細胞有較多 ABCG2 細胞表面幫浦蛋白,能將香菸有毒物質從細胞泵出,減少蛋白質聚集體。用藥物抑制 ABCG2 活性時,癌細胞蛋白質聚集增加,生長也受阻。
研究員先比較肺癌細胞和正常細胞,於含香菸濃縮物(cigarette smoke condensate)培養液生長時蛋白質聚集體量。發現接觸煙霧 24 小時後癌細胞蛋白質聚集體比正常細胞少許多,更驚訝的是癌細胞竟能耐受十倍香菸毒物。
顯然暴露於香菸有毒物質,癌細胞膜 ABCG2 能幫助維持較低程度蛋白質聚集及更強勢生長。團隊認為:「ABCG2 一定是經由香菸毒物從細胞移除。」
分子生物學副教授凱拉西爾尼可娃(Maria Krasilnikova)博士是主要作者,她說:「眾所周知,癌症治療時吸菸會導致病情較差,這可能是癌細胞有共同機制,使其能在有毒環境生存。研究結果顯示,癌細胞 ABCG2 活性較強,應是可能機制之一。」
图片翻摄自网路,版权归原作者所有。如有侵权请联系我们,我们将及时处理。