WRN基因變異 可致早衰

    國家健康組織老化研究所探討細胞老化的秘密，目前有兩種可靠的理論。

一，老齡化發展理論：

   認為細胞組織老化是由個體遺傳因子而定。例如，實驗室白老鼠一個月便發育成青春期，那麼它的壽命僅是一年左右。人猿達到青春期需要4.5年，平均壽命20年。人類青春期大約在13.5歲左右，平均壽命則在50至60歲以上。

二，內分泌系統是老化的起搏器。

   主要的理論是指生長激素和胰島素樣生長性激素可以使細胞增生、複製和修護，保持青春活力和維持生命力。隨著年齡增長，生長激素和胰島素樣生長性激素都跟著降低，而人也跟著老化。

    遺傳學方面的重大發現認為，DNA序列的端粒(telomeres)掌握著老化與死亡的鑰匙。細胞核中染色體上的DNA序列的最後部分稱為端粒，專門控制細胞分裂。事實上，端粒就好像鞋帶兩頭的保護膜，可以防止DNA互相磨擦、傷害、拚湊黏著等，防止影響到正常基因的傳遞。可是每一次細胞分裂增生，這個端粒就變短一點，最後短到無法再次發生功效而死亡。目前雖然對端粒了解甚多，卻無法改變它的長短。

    最近，加州索爾克研究所(Salk Institute)以及中國科學院共同執行的一項研究發現，一個簡單的基因可能就是解開細胞老化的密碼。維爾納綜合症(Werner syndrome)是一種遺傳性的未老先衰病，通常病人正常發育到青春期左右，就逐漸出現灰髮、白髮、禿頭、眼睛有老化白內障、血管硬化、糖尿病、心臟血管病，而且皮膚變厚起皺紋，易得癌症，看起來比實際歲數老得多。

    研究者發現，這種早衰症候是因WRN基因突變所致。突變基因產生的蛋白質會干擾基因複製增生，使整齊的輕束DNA異色混亂，而不再能修護細胞。若是細胞組織的老化完全因一個基因突變發生，那麼對WRN基因的進一步研究，應可以防止日後老人病，讓細胞保持年輕健康。

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